El sistema inmune humano es tremendamente complejo, sofisticado y eficaz. En cierto modo, podríamos compararlo con una máquina de Rube Goldberg, un ingenio que realiza una tarea en principio sencilla de una manera desproporcionadamente complicada. Eso hace que sea capaz de mantener a raya muchas amenazas diferentes, pero también implica que cuando no funciona correctamente puede dañar casi cualquier parte del organismo con diversos grados de gravedad y que la solución a estos fallos puede ser difícil de hallar.
Interrumpir la máquina de Rube Goldberg
La esclerosis múltiple es un ejemplo muy significativo de enfermedad autoinmune: es decir, es una condición en la que el sistema inmune ataca a tejidos del propio organismo, concretamente en este caso a neuronas. Al ser el propio cuerpo el que se ‘ataca a sí mismo’, tratarla es todo un desafío.
Ahora, un trabajo publicado en el medio especializado Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) propone una solución que aprovecha esa similitud del sistema inmunológico con una máquina de Rube Goldberg.
Y es que, tal y como explican los autores, en todas las condiciones en las que una condición autoinmune afecta al sistema nervioso central, existe una serie de pasos que las células tienen que cumplir para poder ingresar al mismo. Concretamente, la preocupación en este caso estaba en encontrar de qué forma las células inmunes logran atravesar las meninges, tres membranas que protegen el encéfalo y la médula espinal y que limitan seriamente el paso de sustancias a su interior.
Aún más específicamente, los investigadores sospechaban que un factor de transcripción con funciones en la señalización inmune (un tipo de proteína implicado en la expresión genética) llamado STAT5 podía estar sufriendo en la esclerosis múltiple una reacción en cadena que acabase indicando a las células T (células inmunes) que atacasen el sistema nervioso central.
Para probar esto, tomaron dos grupos de ratones y modificaron genéticamente uno de ellos de manera que la proteína STAT5 no pudiera iniciar esta reacción en cadena; después, inyectaron a ambos células T reactivas a la mielina (una sustancia que envuelve las células nerviosas y que se deteriora en la esclerosis múltiple).
El resultado fue que los que habían sido modificados genéticamente desarrollaron una forma mucho más leve de la enfermedad que el grupo de control, en consonancia con la predicción de los autores.
Puerta a nuevos tratamientos
Esto podría suponer la superación del principal escollo a la hora de desarrollar terapias eficaces contra la esclerosis múltiple, que venía siendo el desconocimiento de sus mecanismos concretos.
De hecho, abre la puerta a un nuevo enfoque terapéutico que, más allá de el simple alivio sintomático o la ralentización de la enfermedad pasaría por interrumpir de diversas formas la reacción en cadena que la desencadena, potencialmente evitando (o minimizando muy significativamente) su progreso.
Incluso, los investigadores creen que los hallazgos podrían ser claves en el abordaje de otras enfermedades autoinmunes, que podrían estar provocadas por reacciones en cadena similar a la encontrada en el caso de la esclerosis múltiple.
Con todo, hay que subrayar que el trabajo describe un experimento llevado a cabo por ahora sólo en animales (ratones), por lo que haría falta aún un buen volumen de investigación en la misma dirección para que pudiera traducirse en una terapia de uso humano.
