Los virus, como las bacterias, tienen la capacidad de evolucionar muy deprisa debido a su sencillez. Continuamente, van sufriendo mutaciones que les permiten adaptarse a los desafíos que su entorno les impone, incluyendo aquellos que provienen de los esfuerzos que hacemos los humanos para combatirlos.
Escapar a las vacunas
El SARS-CoV-2, el virus causante de la actual pandemia que vivimos, no es una excepción a esta regla. Ya hemos visto varias iteraciones del mismo por esta razón (las diferentes variantes) que iban aumentando, por ejemplo, su infectividad (el ejemplo más claro sería la variante ómicron); pero, hasta ahora, las vacunas han demostrado una gran eficacia contra él especialmente a la hora de disminuir los desenlaces más graves de la enfermedad.
Sin embargo, esto podría cambiar con algunos cambios concretos en el virus, según describe un artículo publicado en el medio especializado PLOS Pathogens. En este trabajo, los investigadores miran a la estructura y la función de los anticuerpos contra la proteína de la espícula del SARS-CoV-2 y a las mutaciones en dicha proteína que podrían ayudar al virus a evadir estos anticuerpos.
Concretamente, se trata de un meta-análisis de más de 139 artículos previos en los que pretenden encontrar las claves estructurales de aquellas mutaciones en la proteína de la espícula descritas hasta el momento que faciliten al virus a resistir al enlazamiento de anticuerpos y, de esta manera, escapar a la neutralización.
Mutaciones resistentes a los anticuerpos
Para visualizar más claramente esto, conviene recordar algunas nociones básicas sobre el funcionamiento del sistema inmune humano y, más específicamente, de los anticuerpos.
Los anticuerpos son una de las herramientas básicas de nuestro organismo para combatir patógenos; pero no los atacan directamente. Se trata de unas moléculas que generamos y que son capaces de unirse a otras, presentes en el patógeno, que son las que denominamos antígenos: en el caso del SARS-CoV-2, son las espículas que lo recubren. Así, cuando un anticuerpo se une a un antígeno, nuestro sistema inmune lo reconoce como una amenaza: los anticuerpos actúan como un ‘señalizador’ que indica a otras células inmunes a qué deben atacar.
Cada anticuerpo sólo se une a un antígeno específico: por eso, una vez que el cuerpo ha estado expuesto a ciertos antígenos, fabrica los anticuerpos contra ellos en grandes cantidades, lo que nos confiere distintos grados de inmunidad.
De esta forma, es fácil entender por qué, si el virus muta y sus espículas cambian lo suficiente como para no ser ‘reconocidas’ por el anticuerpo, podría burlar la inmunidad conferida por la vacunación.
Variantes de escape
Las variantes de un virus que logran burlar la inmunidad generada por sus versiones previas se conocen como ‘variantes de escape’. Pues bien, los autores del trabajo describen varias mutaciones en el SARS-CoV-2 que podrían dar como resultado variantes de escape; sin embargo, resaltan que aunque puedan servir al virus sortear la inmunidad previa, no hay manera de saber cómo estos cambios afectarían a la severidad de la enfermedad o a su mortalidad.
Como señalan, “la potencia de los anticuerpos terapéuticos y de las vacunas depende en parte de la capacidad del virus para escapar a la neutralización. El SARS-CoV-2 continuará evolucionando, resultando en la aparición de variantes de escape; por ello, la vigilancia genómica mundial, una mayor capacidad de vacunación, el desarrollo de anticuerpos de amplio espectro y de nuevos medicamentos es vital para combatir la covid-19″.
“Los mapas de escape basados en la estructura, combinados con modelos computacionales, son herramientas valiosas para entender cómo las mutaciones en cada antígeno afectan al enlazamiento con un anticuerpo, y pueden ser utilizados para facilitar el diseño racional de anticuerpos terapéuticos resistentes al escape, vacunas y otras medidas”, añaden.
